人巨细胞病毒感染致血管内皮细胞损伤机制的研究

摘要：

目的 观察人巨细胞病毒(HCMV)感染对人血管内皮细胞氧化应激的影响及对血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和糖基化终产物受体(RAGE)时序性表达的影响,研究HCMV感染致动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 用HCMV感染血管内皮细胞,用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的改变;采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞VCAM-1及RAGEmRNA的表达.结果 HCMV感染血管内皮细胞后,HCMV组荧光强度显著高于对照组(P＜0.01).感染0 h时,VCAM-1mRNA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时达高峰,12 h开始回落,24 h回落更明显,与0 h比较,均有统计学意义(P＜0.01),48 h接近0 h表达水平(P＞0.05).感染0 h时,RAGEmRNA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时表达水平明显升高,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,仍维持在较高的水平,各时段与0 h比较,均有统计学意义(P＜0.01).结论 HCMV感染血管内皮细胞后能够增强氧化应激,促进VCAM-1及RAGE的mRNA表达,并且呈时间依赖性.HCMV有可能通过增强氧化应激、上调VCAM-1及RAGE的表达介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展.

关键词：巨细胞病毒、脐静脉、活性氧、血管细胞粘附分子-1、糖基化终产物、受体

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分类号：R373(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

资助基金：山东大学校科研和教改项目2130053182042;山东省卫生厅资助项目413940

在线出版日期：2008-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1081-1084