10.3969/j.issn.1671-7554.2007.02.018
重症急性胰腺炎急性肾损伤机制探讨
目的:通过体内体外观察大鼠和大鼠正常肾细胞(NRK)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)状态下凋亡和分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的情况,探讨SAP时急性肾功能损伤的机制.方法:SD大鼠54只随机分成SAP组(n=30)和假手术组(n=24),SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型,术后6、12、24 h采集血清、腹水.ELISA法检测血清、腹水TNF-α水平,TUNEL法检测肾组织凋亡率,RT-PCR检测肾组织TNF-αmRNA表达.将24 h采集的血清和腹水处理后,体外培养NRK细胞,MTT法检测细胞活性,检测培养液TNF-α水平,流式细胞术测定NRK细胞凋亡率,检测NRK细胞TNF-αmRNA表达.结果:SAP组6、12、24 h血清和腹水TNF-α水平呈进行性升高,各时段比较差异有统计学意义(P<0.05),较假手术组在各时段明显升高(P<0.01).SAP组肾组织TNF-α mRNA表达较假手术组明显上调.SAP组凋亡指数在6、12、24 h时分别为(18.6±5.6)%、(18.1±4.7)%、(25.3±5.1)%,假手术组分别为(19.4±3.1)%、(13.5±2.8)%、(14.6±5.5)%,24 h时SAP组凋亡指数明显高于假手术组(P<0.05).SAP组24 h肾组织TNF-α mRNA的表达较假手术组明显上调.经SAP组大鼠血清和腹水处理后,NRK细胞活性低于假手术组.经SAP组大鼠血清和腹水处理24 h后,NRK细胞培养液中TNF-α水平较假手术组明显升高(P<0.01),NRK细胞TNF-αmRNA表达上调,显著高于假手术组,NRK细胞凋亡率均较假手术组明显升高(P<0.05).结论:SAP时肾损害明显,其损伤可能与肾细胞过度凋亡有关,而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNF-α升高及肾细胞过多分泌TNF-α有关,SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显.
胰腺疾病、肿瘤坏死因子、肾功能衰竭、急性、凋亡
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R6(外科学)
山东省卫生厅青年项目99CACTA
2007-04-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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