戊四氮致痫大鼠中ERK信号通路的研究

摘要：

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在癫痫大鼠脑内的表达规律及其意义.方法:建立戊四氮致痫大鼠模型,在痫性发作30 min、1.5 h、5 h和8 h应用免疫组织化学和Western印迹法对海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白水平的表达进行研究,并加用ERK通路阻断剂PD98059干预.结果:正常大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,未见有p-ERK1/2阳性神经元.戊四氮致痫后30min p-ERK1/2开始表达,ERK1和ERK2表达较对照组开始增强(P＜0.05),1.5 h后p-ERK1/2强烈表达(P＜0.05),5 h后3者的表达开始减弱.PD98059干预组ERK1/2的活化较癫痫组显著受抑(P＜0.05).Western Blot结果显示,癫痫组大鼠ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P＜0.05),PD98059干预组3种蛋白水平显著低于癫痫组(P＜0.05).1.5 h时点的蛋白表达水平高于其他各时点相应组(P＜0.05).同时PD98059完全抑制了大鼠的痫性发作.结论:ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程,并可能具有上游始动发生的作用.

关键词：癫痫、细胞外信号调节蛋白激酶、大鼠、Wistar

所属期刊栏目：44

分类号：R741.02;R-332(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2006-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：392-396