反义bcr/abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及活性的变化

摘要：

目的:用反义bcr/abl寡核苷酸片段诱导K562细胞凋亡,观察Caspase3表达及活性变化,以阐明Caspase3在慢性髓性白血病(CML)发病机制中的作用.方法:用反义bcr/abl寡核苷酸片段AS和对照无义片段NS处理CML急变细胞系K562,检测细胞凋亡及Caspase3表达和活性的变化.结果:K562细胞经AS处理72h,流式细胞仪检测未见亚二倍体细胞增多.原位末端标记法显示AS组24h始出现细胞凋亡增多,72h达高峰,为(78.50+6.60)%,较对照组(18.21土3.32)%及NS组(24.13土4.17)%明显增多(P<0.05).Western blot检测显示,培养72hAS组Caspase3原酶及p17活性亚单位的表达增强.荧光分光光度法测定Caspase3活性示,AS处理12h Caspase3活性即已升高,48h达高峰,为处理前的4.71倍.对照组及NS组上升幅度较小,72h最高,分别为处理前的2.78倍和2.30倍.结论:Caspase3参与了CML的bcr/abl基因抑制细胞凋亡的作用.

关键词：白血病、髓样、慢性、Caspase3、基因、bcr/abl、凋亡

所属期刊栏目：38

分类号：R733.72;Q786(肿瘤学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：36-38