10.16295/j.cnki.0257-358x.2019.12.017
雷公藤多苷对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞α7nAChR及炎症因子的作用
目的:观察雷公藤多苷对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞α7 N型乙酰胆碱受体(α7nAChR)及炎症因子的作用.方法:取行膝关节置换术的RA患者的关节滑膜组织6例,采用酶消化法进行分离培养成成纤维样滑膜细胞(FLS),采用HE染色、免疫组化法鉴定FLS.分为模型组、激动剂组、抑制剂组、西药组、雷公藤多苷组,分别用生理盐水、PNU-282987、α-银环蛇毒素、甲氨蝶呤、雷公藤多苷进行药物干预.结果:①α7nAChR的mRNA表达:与模型组、抑制剂组比较,雷公藤多苷组α7nAChR mRNA表达的差异均有统计学意义(P<0.05).雷公藤多苷组较激动剂组α7nAChR mRNA的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),雷公藤组较西药组α7nAChR mRNA的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).②α7nAChR、NF-κBp65、p-STAT3蛋白表达:与模型组、抑制剂组比较,雷公藤多苷组α7nAChR表达均增多,NF-κBp65表达减少;p-STAT3表达均减少,差异均有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷组较激动剂组p-STAT3表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷组较西药组α7nAChR表达增多,差异有统计学意义(P<0.05).③炎症因子:雷公藤多苷组IL-17、HMGB1含量较模型组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷IL-17较激动剂组均升高,差异有统计学意义(P<0.01),较抑制剂组降低(P<0.05);雷公藤多苷组HMGB1水平较抑制剂明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:雷公藤多苷可能通过促进α7nAChR的表达,激活胆碱能抗炎通路,抑制NF-κB信号通路活化及炎症因子的生成,干预RA滑膜炎的发生.
雷公藤多苷、α7烟碱型乙型胆碱受体、类风湿关节炎、成纤维样滑膜细胞
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R285.5(中药学)
山东省科技发展计划项目2014GSF119017;山东省中医药科技发展计划项目2015-101
2019-12-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1166-1170,1197