miRNA-33a对马拉松跑导致心肌纤维化的调控作用

摘要：

目的:通过动物实验建模和细胞学实验验证miRNA-33a对马拉松跑导致心肌纤维化的调控作用.方法:通过动物实验建模对实验大鼠进行马拉松跑训练,检测miRNA-33a的变化情况及心肌形态学差异,以分析实验大鼠左心室心肌纤维化对心功能的影响程度.通过细胞学实验证明miRNA-33a对CFb合成胶原蛋白、分化等的调控作用.结果:1)检测各组大鼠的心功能状况:相比对照组(CG),实验组(EG)大鼠的左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均显著下降(P<0.05);而相比实验组(EG),miRNA-33a+EG组大鼠的LVEF显著提高、LVFS显著增长.2)Q-PCR检测显示:与对照组(CG)相比,实验组(EG)的miRNA-33a显著上调(P<0.05);与实验组(EG)相比,miRNA-33a+EG组的miRNA-33a则显著下降(P<0.05).3)HE染色结果显示:miRNA-33a+EG的大鼠心肌纤维结构紊乱得到缓解,且肌细胞体积明显缩小.Masson染色结果显示:miRNA-33a+EG的大鼠胶原纤维数量显著减少,心肌纤维结构排列相对有序.与实验组(EG)相比,miRNA-33a+EG胶原蛋白容积分数显著下降(P<0.05).4)Western blot检测结果显示:转染miRNA-33a模拟物后,CFb细胞I型胶原蛋白、III型胶原蛋白、CTGF的蛋白含量均显著增加(P<0.05);转染miRNA-33a抑制剂后,CFb细胞I型胶原蛋白、III型胶原蛋白、CTGF的蛋白含量均显著减少(P<0.05).5)Western blot检测结果显示:miRNA-33a模拟物显著增加CFb细胞a-SMA的蛋白含量(P<0.05);miRNA-33a抑制剂显著降低CFb细胞a-SMA的蛋白含量(P<0.05).结论:miRNA-33a可显著改善马拉松跑导致心肌纤维化的病理变化,为后续研究提供了干预靶点.

关键词：miRNA-33a、马拉松、心肌纤维化、心脏成纤维细胞

所属期刊栏目：32

分类号：G804.5(体育理论)

在线出版日期：2020-10-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：476-480