心脏Nmnat过表达联合耐力运动对果蝇高脂膳食诱发 脂毒性心肌症的影响

摘要：

利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制.方法:雄性w1118和Nmnat-UAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w1118、hand>w1118+E、hand>w1118+HFD、hand>w1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只.ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况.结果:hand>w1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01).结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关.心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关.

关键词：耐力运动、高脂膳食、脂毒性心肌症、Nmnat

所属期刊栏目：32

分类号：G804.2(体育理论)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;国家青年基金资助项目

在线出版日期：2020-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：87-96