腺苷A2A受体在针刺抗脑缺血后神经损伤作用机制研究
目的:探讨腺苷A2A受体在针刺抗脑缺血后神经损伤中的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组、SCH58261组、针刺组和针刺+CGS21680组各10只.MCAO组、SCH58261组、针刺组和针刺+CGS21680组参照改良Longa法制备动物脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,针刺组和针刺+CGS21680组在造模前及缺血后再灌注前进行电针预治疗30分钟;SCH58261组和针剌+CGS21680组在插入线栓5分钟后分别腹腔注射SCH58261 (1mg/kg)和CGS21680 (0.2mg/kg).再灌注24小时后,对各组大鼠进行进行神经功能缺损评分;采用TTC法检测脑梗死体积百分比;HE染色检测脑组织损伤;TUNEL检测脑组织细胞凋亡;Western Blot检测p-p38MAPK、p38MAPK、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达.结果:与假手术组相比,MCAO组、针刺组、SCH58261组和针刺+CGS21680组大鼠脑组织细胞凋亡率明显增加(P＜0.05),p-p38MAPK、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达明显上调(P＜0.05);与MCAO组相比,针刺组和SCH58261组大鼠神经体征缺失评分、脑组织细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),脑梗死体积百分比明显增加(P＜0.05),Bcl-2的表达明显上调(P＜0.05),p-p38MAPK、Bax和Caspase-3的表达明显下调(P＜0.05).结论:针刺可能通过抑制腺苷A2A受体抑制p38MAPK的磷酸化,保护脑缺血大鼠的神经损伤.
腺苷A2A受体、脑缺血、电针、p38MAPK
38
R245.3(中医临床学)
国家自然科学基金81603689
2020-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
43-46
