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10.3969/j.issn.1673-6567.2004.01.042

NF-κB的活性与急性胰腺炎

引用
@@ 急性胰腺炎具有病情重、发病率高的特点,死亡率约占发病人数的10%左右.常见的死亡原因为多器官功能不全综合征(MODS),急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及全身炎症反应综合征(SIRS).目前急性胰腺炎引起远隔器官组织损伤的发病机制仍然不清,但近几年一系列实验证明与多种细胞因子(IL-1,IL-6,和TNF-α)引起的局限性和全身性组织损伤有关.经研究发现,核因子-κB(nuclear factor-kappB,NF-κB)在急性胰腺炎中高效表达并与其他因子一起对急性胰腺炎的发生及相关基因转录起着重要作用[1].同时近几年已证实细胞凋亡(apoptosis)也参与了急性胰腺炎的病理生理过程.而研究NF-κB在急性胰腺炎中基因表达及细胞凋亡的关系,为我们进一步探讨急性胰腺炎的发病机理及治疗措施提供了依据.

活性、急性胰腺炎、组织损伤、细胞凋亡、多器官功能不全、多种细胞因子、全身炎症反应、急性呼吸窘迫、病理生理过程、治疗措施、远隔器官、死亡原因、基因转录、基因表达、高效表达、发病机制、发病机理、死亡率、全身性、局限性

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R657.3(外科学各论)

2004-06-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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伤残医学杂志

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