miR-137靶向Notch1调控人视网膜微血管内皮细胞的增殖、周期和凋亡

摘要：

目的 探讨miR-137靶向Notch1调控对人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、周期和凋亡的影响.方法 使用RT-qPCR检测我院20例高血压视网膜病变患者和20例高血压视网膜正常患者血清miR-137表达水平.将miR-137阴性对照(miR-NC)和miR-137过表达组(mimics)转染至HRCEC中,转染24 h后RT-qPCR检测miR-137和Notch1的RNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡.运用生物信息学预测和荧光素酶报告实验验证miR-137与Notch1存在靶向性.Western Blot检测Notch1以及与周期和凋亡相关蛋白的表达.结果 RT-qPCR结果显示,高血压视网膜病变患者血清中的miR-137表达量显著高于高血压视网膜正常组患者(P＜0.05).细胞增殖实验结果表明,miR-137mimics组细胞增殖指数显著低于miR-NC组(P＜0.05).转染后24 h,miR-137mimics组过表达组的G0/G1期百分比(65.00±1.29)％相对于miR-NC组(56.52±0.81)％显著增加(P＜0.05),G2期百分比(17.58±0.75)％则显著低于对照组(22.29±1.57)％(P＜0.05);miR-137mimics 组的凋亡率(12.67±0.31)％显著高于 miR-NC组(2.16±0.12)％(P＜0.05).生物信息学方法预测到miR-137与Notch1存在靶向性.荧光素酶报告实验说明miR-137可以靶向结合Notch1 o miR-137mimics组的Notch1 mRNA和蛋白的相对表达量均显著低于miR-NC组(P＜0.05),miR-137mimics组的周期相关蛋白CDK2相比miR-NC组表达量显著下降(P＜0.05),miR-137mimics组抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量相比miR-NC组显著降低(P＜0.05),而miR-137mimics组的促凋亡蛋Bax表达量相比miR-NC组则显著增加(P＜0.05).结论 miR137能抑制Notch1信号通路,抑制细胞增殖和周期,促进细胞凋亡,提示miR-137可作为预测高血压视网膜病变的潜在分子标志物.

关键词：高血压视网膜病变、人视网膜微血管内皮细胞、miR-137、Notch1

所属期刊栏目：43

分类号：R774.1(眼科学)

资助基金：四川省科技创新苗子工程2020080

在线出版日期：2023-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1066-1072