期刊专题

10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2022.04.003

乌司他丁通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路活性减轻糖尿病大鼠神经病变性疼痛

引用
目的 探讨乌司他丁减轻糖尿病大鼠神经病变性疼痛(DNP)的效应及相关信号通路.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组(Con组)、DNP模型组(DNP组)、乌司他丁治疗组(ULI组),分别采取不同的干预措施.对大鼠进行机械缩足反射阈值(MWT)测试和热缩足反射潜伏期(TWL)测试.分批处死大鼠,解剖分离L3~5脊髓,采用Western Blot检测Wnt 10a蛋白、β-catenin蛋白的表达水平.采用ELISA法检测瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)等炎性因子的表达水平.结果 ①DNP组各时间点的MWT和TWL值均显著低于Con组.与Con组相比,ULI组的WMT值及TWL值更高(P<0.05).Western Blot检测显示,与Con组相比,DNP组大鼠脊髓Wnt 10a蛋白和β-catenin蛋白的表达水平增加(P<0.05),ULI组Wnt 10a和β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.05).②与Con组相比,DNP组脊髓星形胶质细胞明显激活,Wnt 10a和β-catenin表达增强.ULI组星形胶质细胞的激活受到抑制,Wnt 10a和β-catenin的表达也受到抑制.③ELISA检测显示,在注射链脲佐菌素后第39、42、45天,由Wnt 10a/β-catenin信号通路激活的TNF-α和IL-1β水平显著升高,经乌司他丁干预后,显著降低了 TNF-α和IL-1β水平.结论 乌司他丁可通过抑制炎症和星形胶质细胞的激活减轻大鼠DNP症状,这可能是通过Wnt 10a/β-catenin信号通路实现的.

乌司他丁、糖尿病、神经病变性疼痛

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R-332(医学研究方法)

德阳市科技计划项目2020SZZ095

2022-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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51-1144/R

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2022,43(4)

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