10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2021.04.006
阻滞Hedgehog信号通路及自噬协同抑制去势抵抗性前列腺癌细胞生长的实验研究
目的 探讨阻滞Hedgehog信号通路及抑制自噬对去势抵抗性前列腺癌细胞生长的影响及可能的机制.方法 设立对照组、GANT61(5、10、25、50μmol/L)、3-MA(0.2μmol/L)及两者联合组分别给药48~72h后采用MTT实验检测去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞及22RV1细胞增殖能力;22RV1细胞4组分别处理72h后流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期、Western blot检测细胞中GlI1、p62以及Bax蛋白的表达水平.结果 ①GANT61抑制前列腺癌PC-3细胞及22 RV1细胞增殖呈时间和剂量依赖性,加入自噬抑制剂3-MA后细胞生长抑制增强;②GANT61使22 RV1细胞凋亡增加,加入自噬抑制剂3-MA后细胞凋亡进一步增加;③GANT61对前列腺癌22RV1细胞周期明显阻滞于G1期,加入3-MA后使细胞周期于G1期进一步增加;④GANT61使GLI1蛋白及p62蛋白表达水平降低,使Bax蛋白表达水平增加,加入自噬抑制剂3-MA后Bax蛋白表达水平进一步增加,p62蛋白表达水平较单用GANT61组有所增加.结论 抑制Hedgehog信号通路及自噬协同抑制去势抵抗性前列腺癌细胞生长.
去势抵抗性前列腺癌、自噬、Hedgehog信号通路、凋亡
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R737.25(肿瘤学)
重庆市永川区科委科研项目;重庆医科大学附属永川医院院内课题
2021-06-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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