期刊专题

10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2019.03.024

肺纤维化合并肺气肿综合征发病机理与研究进展

引用
肺气肿主要是因为终末支气管远端部分膨胀,并伴有气道破坏,可以表现为小叶中央型和全小叶型,前者主要发生在吸烟者. 肺气肿常因过度通气、肺弹性回缩力降低和不完全可逆进行性的气流受限而引起残气量( residual capacity,RV)、功能残气量( functional re-sidualcapacity,FRC)和肺总量( total lungcapacity,TLC)增高,而用力肺活量( forced vital capacity, FVC )、第1秒用力肺活量( 1 st Forced Expiratory Volume, FEV1 )、FEV1/FVC降低,胸CT表现为圆形、类圆形壁薄而均匀的气体样低密度影,周围无实变或炎性变. 而肺纤维化改变主要是因为肺泡壁炎性细胞浸润、引起纤维化改变,导致限制性通气障碍,肺总量减少,而 FVC、FEV1无明显变化,胸部CT上呈现网状、蜂窝状或磨玻璃状阴影. 可想而知,当两种病变同时存在时,其临床症状及预后势必更差,由此更加需要我们对CPFE 的发病机制、并发症及治疗进行深入研究以降低发病率及改善预后.

肺纤维化合并肺气肿、发病机制、并发症、治疗

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R563(呼吸系及胸部疾病)

四川省科技厅科技支撑项目2013SZ0001

2019-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

310-314

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四川医学

1004-0501

51-1144/R

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2019,40(3)

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