PPAR-γ激动剂对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用

摘要：

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPAR-γ)对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用,初步探讨其可能机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、慢阻肺模型组、罗格列酮组( ROSI组)和罗格列酮+BADGE( RB组),测量血管内径及外膜炎症细胞总数,免疫组化分析肺血管上皮细胞PPAR-γ和Toll样受体-4(TLR4)蛋白表达。结果慢阻肺模型组可见肺血管炎性细胞浸润及肺血管壁的厚度,其血管上皮细胞中PPAR-γ表达明显下降,而TLR4的表达增多,差异有统计学意义(P<0．05)；与慢阻肺模型组比较,ROSI组在诱导PPAR-γ表达增多的基础上,其肺血管炎症浸润及肺血管壁增厚程度有所减轻,伴随着TLR4表达的减少,差异有统计学意义( P<0．05)。结论罗格列酮可能通过活化PPAR-γ,从而减轻慢阻肺模型大鼠肺血管炎症及血管重塑程度,其机制可能是通过抑制炎症通路-TLR4途径实现的。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ、慢性阻塞性肺疾病、罗格列酮、toll样受体4、血管炎症

所属期刊栏目：37

分类号：R563.3(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：辽宁省教育厅创新团队LT2013015;辽宁省海洋和渔业厅科技项目201409

在线出版日期：2016-06-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：379-383