TLR4在慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用

摘要：

目的：观察 TLR4在细菌内毒素(LPS)致慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用。方法 SPF 级雄性Wistar 大鼠40只,随机分为4组,正常对照组(NS 组)10只,慢性支气管炎组(LPS 组)10只,多粘菌素 B 干预组(LPS +PMB 组)10只,多粘菌素 B 自身对照组(PMB 组)10只。用气管内注入 LPS 200μg/200μL 及每日 LPS 溶液雾化吸入1h 的方法建立慢性支气管炎动物模型,3周后对大鼠肺脏进行病理学检查,肺组织阿先蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)阳染面积,用免疫组化法观察粘蛋白 Muc5AC、TLR4在支气管肺内的表达及荧光定量 RT-PCR Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA 在肺内的表达。结果 LPS 组在 AB-PAS 阳染面积、粘蛋白 Muc5AC、TLR4蛋白及 Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA 表达与 LPS + PMB组比较差异有统计学意义(P <0．05),NS 组和 PMB 组在上述指标则组间差异无统计学意义(P >0．05)。结论 TLR4介导 LPS 诱发的慢性呼吸道炎症反应可能导致气道粘蛋白基因 Muc5AC mRNA 的高表达和粘蛋白 Muc5AC 的高分泌。多粘菌素 B 可能通过抑制肺组织 TLR4 mRNA 及其蛋白的表达而抑制气道粘液高分泌。

关键词：慢性支气管炎、内毒素、多粘菌素B、TLR4、Muc5AC

分类号：R562.2(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：贵州省科学技术基金项目黔科合 J 字[2007]2218号

在线出版日期：2015-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1521-1523,1524