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10.3969/j.issn.1004-0501.2012.09.008

壳寡糖对氯化汞诱导的兔急性肾功能衰竭的保护作用

引用
目的 研究壳寡糖(COS)对氯化汞(HgCl2)诱导的急性肾功能衰竭(ARF)的保护作用.方法 日本大耳白兔18只随机分为对照组、ARF组、COS组,造模24h后测血BUN、Cr,测肾组织MDA、SOD及MT表达并观察组织学变化.结果 与对照组比较,ARF组血Cr、BUN均明显上升(P<0.01),肾组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.01),肾组织MT表达有增加(P>0.05),肾组织结构损害明显.COS组与ARF模型组相比,血Cr、BUN均明显下降(P<0.01),肾组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力较ARF模型组明显升高(P<0.01),肾组织MT表达显著增加,肾组织结构改变明显减轻.结论 COS能减少肾组织MDA含量,升高SOD活力,显著降低血Cr、BUN,对兔ARF有较明显的保护作用.

壳寡糖、氯化汞、急性肾功能衰竭

33

R332(人体生理学)

2012-12-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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四川医学

1004-0501

51-1144/R

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2012,33(9)

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