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姜黄素对人黑色素瘤细胞凋亡机制探讨

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目的:观察姜黄素对人恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的影响作用,探讨姜黄素抗癌的作用机制.方法:将人恶性黑色素瘤细胞系A375等分为4组,分别用0、5、10和20μmol/L的不同浓度姜黄素对该细胞株作用48 h后,通过MTT法测定细胞增殖能力;利用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用RT-PCR方法检测细胞BIRC mRNA的表达;蛋白质印迹法检测细胞BIRC7蛋白及Caspase-3蛋白的表达.结果:5μmol/L姜黄素对A375细胞增殖抑制率为(13.28±5.28)%,10μmol/L为(19.24±4.15)%,20 μmol/L为(36.93±4.78)%,各组间差异有统计学意义,F=65.68,P<0.01.5μmol/L姜黄素作用于A375细胞48 h后凋亡率为(15.88±7.21)%,10 μmol/L为(22.31±5.63)%,20 μmol/L为(31.61±4.82)%,对照组为(3.36±1.54)%,各组间差异有统计学意义,F=25.78,P<0.01.0μmol/L姜黄素作用A375细胞48h后BIRC7基因mRNA表达相对倍率为6.15±1.11,5μmol/L为4.54±1.23,10 μmol/L为3.36±0.66,20 μmol/L为2.54±0.65,各组阃差异有统计学意义,F=4.743,P=0.015.0 μmol/L姜黄素分别作用A375细胞48 h后细胞BIRC7蛋白表达相对比值为0.88±0.36,5 μmol/L为0.71±0.28,10 μmol/L为0.56±0.14,20 μmol/L为0.43±0.15,各组之间差异均有统计学意义,F=3.36,P=0.037.伴随姜黄素作用浓度的升高,A375细胞的生长呈显著抑制状态,呈剂量依赖性.肿瘤细胞生长、BIRC7 mRNA和BIRC7蛋白表达水平均显著下调,呈剂量依赖性.结论:姜黄素可以抑制人恶性黑色素瘤细胞系A375的增殖,也可以促进其凋亡,具有抗癌作用,其作用机制之一可能通过下调BIRC7基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡.

恶性黑色素瘤、姜黄素、BIRC7、Caspase-3、细胞凋亡

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R739.5(肿瘤学)

2014-08-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

1059-1062

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中华肿瘤防治杂志

1673-5269

11-5456/R

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2014,21(14)

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