乏氧状态干扰Snail对人肺腺癌细胞转移潜能影响及其机制探讨

摘要：

目的:观察乏氧状态下干扰锌指转录因子Snail对人肺腺癌SPCA1细胞侵袭的影响及其上皮-间质转化(epithelial mesenehymal transition,EMT)相关分子机制.方法:应用靶向人Snail基因的小干扰RNA (Snail siRNA)转染常氧(19％O2)肺癌细胞,48 h后将细胞置乏氧(0.5％O2)培养箱培养,乏氧24 h后采用Real-Time PCR检测细胞Snail mRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail和EMT表型分子E-钙黏素蛋白表达,Transwell小室评价细胞侵袭能力.结果:与常氧细胞(设为1)相比,乏氧诱导肺癌SPCA1细胞Snail mRNA(5.31±0.73)和蛋白(4.82±0.67)表达均显著增加,P均＜0.05.与乏氧对照siRNA组(设为1)比较,LOXsiRNA转染后乏氧SPCA1细胞SnailmRNA和蛋白表达分别为0.26±0.08和0.28±0.03.将常氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为1.85±0.13和0.45±0.04,与常氧细胞存在显著差异,P值均＜0.05.下调Snail表达后,乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为0.90±0.08和1.81±0.09,与乏氧对照siRNA组存在显著差异,P值均＜0.05.将乏氧对照siRNA细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则Snail siRNA组侵袭力和E-钙黏素分别为0.50±0.03和2.04±0.17,P值均＜0.05.结论:乏氧状态下干扰Snail降低肺癌细胞侵袭,其机制可能与增加E-钙黏素蛋白表达有关.

关键词：乏氧、Snail、肺肿瘤、侵袭、E-钙黏素

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分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：山东省自然科学基金ZR2010HM083;山东省医药卫生科技发展计划2011HZ095

在线出版日期：2014-03-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1803-1806,1811