Mithramycin A对肝癌Huh-7细胞增殖和基因表达的影响
目的:研究光辉霉素A(mithramy-tin A,MIT)对人肝癌细胞Huh-7的作用.方法:CCK-8法观察MIT对Huh-7细胞的生长抑制作用;Real time-PCR法和蛋白质印迹法检测MlT作用后Huh-7细胞中Spl、VEGF和c-Met表达情况.结果:MIT作用Huh-7细胞48 h时细胞生长抑制作用与浓度成正相关.5×10-4μmol/L时细胞增殖的抑制率为2.9%,5μmol/L时达92.4%.随时间延长抑制率逐渐增高.作用24 h时抑制率为6.15%,60 h达72.65%.半数抑制浓度(IC50)为60.12 nmol/L.与对照组Spl mRNA表达量(1.459 9±0.269 6)相比,其表达量与浓度有关,500 nmol/L时其表达量(0.274 3±0.104 3)下降约为81.21%,P=0.002 7.且其表达量与时间有关,与表达量(1.459 856±0.269 603)相比,加药72 h时其表达量(0.430 778±0.125 143)明显下降,P=0.003 4.VEGF和c-Met的mRNA表达量变化有一个相同的趋势,随浓度和时间增加表达逐渐下调.MIT对Spl、VEGF和c-Met在蛋白水平的表达有抑制作用.结论:MIT对Huh-7细胞有明显的生长抑制作用.MIT能抑制人肝癌Huh-7细胞Spl及其下游基因表达.
肝肿瘤、普卡霉素、原癌基因蛋白质c-met、受体、血管内皮生长因子
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R735.7(肿瘤学)
上海市浦江人才计划06PJ14096;上海市科委资助项目054119628;上海市浦东新区卫生系统重点学科项目PWZXK2007-06
2010-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1917-1921