TRAIL逆转基质细胞黏附介导Jurkat细胞耐药的研究

摘要：

目的:构建骨髓基质细胞-白血病共培养模型模拟白血病微环境,探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)逆转黏附介导白血病耐药的有效性.方法:构建Jurkat细胞共培养模型、扫描电镜观察.以0 5 μmol/L DNR作用6和12 h,流式细胞仪检测Jurkat细胞TRAIL-R1、TRAIL-R2的表达.分为TRAIL组、DNR组和TRAIL协同DNR组,AnnexinⅤ-FITC/PI标记后流式细胞仪定量Jurkat细胞凋亡率,并检测细胞内DNR蓄积浓度.MTT法测定IC50,计算200 ng/mL TRAIL作用18 h的耐药逆转倍数.结果:0 5 μmol/L DNR能上调TRAIL-R2的表达,作用6 h即可达高峰,但不能上调TRAIL-R1的表达,骨髓基质细胞黏附均不影响Jurkat细胞TRAIL-R1和TRAIL-R2的表达.骨髓基质细胞黏附明显抑制DNR的凋亡诱导效应,但对TRAIL的凋亡诱导效应无明显影响,且与DNR间有协同效应.200 ng/mL TRAIL能使Jurkat细胞对DNR的IC50由2 30 μmol/L降至0 049 μmol/L,逆转倍数FR为46 94倍,但未观察到TRAIL上调Jurkat细胞内DNR的蓄积浓度.结论: TRAIL协同DNR能有效逆转黏附介导Jurkat细胞耐药,其机制不依赖于白血病细胞内DNR蓄积浓度的变化.

关键词：骨髓细胞、白血病、Jurkat细胞、抗药性、肿瘤、细胞粘附、受体、肿瘤坏死因子、配体

所属期刊栏目：16

分类号：R733.71(肿瘤学)

在线出版日期：2009-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：621-624,632