基于 ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制

摘要：

目的 本研究基于ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位(ACRT)抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制.方法 将大鼠分为对照组、模型组、给药组,模型组和给药组大鼠在低压氧舱(模拟海拔4 500米)内通过诱导构建高原缺氧性肺动脉高压模型.给药组分别灌胃给予250、125、62.5 mg/Kg的ACRT.给药4周后,测定大鼠肺动脉压,观察肺组织切片,测定与肺组织中ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路相关的蛋白表达情况.结果 不同剂量给药组ACRT能显著抑制大鼠的肺动脉压升高,抑制大鼠的肺血管重塑、炎性病变,抑制大鼠的肺小动脉内皮Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,并调控大鼠肺组织中与ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路相关的蛋白活化,其中高剂量给药组效果最佳.结论 ACRT具有显著的抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压作用,其具体作用机制可能与调控ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路有关.

关键词：唐古特红景天、高原缺氧性肺动脉高压、唐古特红景天活性部位、ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS

所属期刊栏目：43

分类号：R242;R2-031;R285.5(中医临床学)

资助基金：青海省自然科学基金青年项目;国家自然科学基金;青海大学医学院中青年科技项目

在线出版日期：2022-11-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：248-254