藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤Bc1-2和Bax表达的影响

摘要：

目的 探讨藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制.方法 以结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,再灌注40 min后采用酶联免疫方法检测大鼠心肌凋亡蛋白Bc1-2和Bax含量,并行组织形态学观察.结果 心肌组织中Bc1-2的含量缺血再-灌注模型组明显低于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均高于模型组;心肌组织中Bax的含量缺血再-灌注模型组明显高于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均低于模型组.结论 对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制是莪达夏能够通过促进Bc1-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达从而抑制细胞凋亡的发生,发挥抗缺血缺氧性损伤的保护作用.

关键词：莪达夏、心肌缺血-再灌注、Bc1-2、Bax

所属期刊栏目：34

分类号：R966(药理学)

资助基金：青海省科技厅基金项目2011-Z-704

在线出版日期：2014-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：203-206