期刊专题

10.3969/j.issn.1006-8252.2012.02.004

间歇性低压低氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元DND及HSP70表达的影响

引用
目的 探讨间歇性低压低氧预处理(Hypobaric Hypoxia Preconditionin,HHP)对大鼠全脑缺血/再灌注(Global cerebral ischemia and reperfusion,GCIR)后海马CA1区神经元迟发性死亡(Delayed Neuron Death,DND)及热休克蛋白70( HSP70)表达的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为四组:假手术组(Sham组)、低压低氧对照组(HHP组)、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、低压低氧预处理+全脑缺血/再灌注组(HHP+ GCIR组).采用吴穹改良的复制间歇性低压低氧环境模型,选用四血管闭塞法复制大鼠GCIR模型.硫堇染色下观察海马CA1区锥体神经元组织学分级(Histological grade,HG)和神经元密度(neuronal density,ND),反映锥体细胞DND程度;免疫组织化学方法观察神经细胞HSP70阳性细胞表达变化,将四组结果进行统计学比较.结果 Wistar大鼠HHP+ GCIR组海马CA1区较GCIR组HG分级降低、ND明显增加(P<0.05),HSP70阳性表达明显增高(P<0.05).结论 推测间歇性HHP是通过上调神经细胞HSP70的表达,减少神经元DND,发挥对脑组织的保护作用.

低压低氧、全脑缺血/再灌注、海马CA1区、神经元迟发性死亡、HSP70

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R765.2(耳鼻咽喉科学)

青海大学医学院2010年中青年科研基金项目QY2010-03;青海大学医学院2011年中青年科研基金项目20011-KYY-04

2012-11-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

85-89,114

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青海医学院学报

1006-8252

63-1043/R

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2012,33(2)

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