黄芩苷通过miR-126激活P38/P53通路抑制乳腺癌细胞增殖的作用机制
目的 基于乳腺癌中miR-126表达异常,探究黄芩苷通过P38/P53信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制.方法 QPCR实验检测miR-126在乳腺癌中表达情况.抑制miR-126和P38的表达及黄芩苷和黄芩苷联合miR-126用药处理,通过MTT、凋亡、侵袭和划痕实验分别检测各组细胞增殖、侵袭和迁移情况.Western Blot和QPCR实验检测miR-126,凋亡相关和P53/P38相关信号通路的基因和蛋白表达情况.结果 MiR-126在癌细胞中低表达,差异有统计学意义(P<0.05).MiR-126抑制剂组P38表达降低,miR-126抑制剂组和P38抑制剂组细胞的增殖、侵袭和迁移能力增强,差异有统计学意义(P<0.05).黄芩苷抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞的侵袭和迁移,而miR-126抑制剂逆转这种效果,差异有统计学意义(P<0.05).黄芩苷激活凋亡miR-126及P53/P38相关信号通路,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乳腺癌细胞的恶性增殖可能与miR-126与P38异常低表达有关,黄芩苷促进乳腺癌细胞的凋亡,抑制细胞侵袭和迁移,可能与上调miR-126、激活P53/P38信号通路相关.
黄芩苷、乳腺癌、miR-126、P38/P53
44
R248.1(中医临床学)
湖南省自然科学基金项目2018JJ4096
2023-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
624-629
