慢病毒介导PDCD4 siRNA对高糖诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及机制
目的:研究慢病毒介导的程序性细胞死亡4(PD CD4)siRNA对高糖诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及机制.方法:血管内皮细胞HUVEC-19以33 mmol/L葡萄糖培养,用Realtime PCR和Western blot检测细胞中PD CD4 mRNA和蛋白的水平.用siRNA control重组慢病毒感染HUVEC-19细胞,以33 mmol/L葡萄糖培养,用Realtime PCR和Western blot检测细胞中PD CD4 mRNA和蛋白的水平.黄嘌呤氧化酶法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、紫外法检测培养液中过氧化氢酶(CAT)活性、硫代巴比妥酸法检测培养液中丙二醛(MDA)水平,用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot方法检测细胞中p 38丝裂原活化蛋白激酶(p 38 MAPK)磷酸化水平.以p 38 MAPK信号通路抑制剂SB 203580处理沉默PD CD4的血管内皮细胞,检测细胞中p 38 MAPK磷酸化水平及ROS水平,检测培养液上清中SOD活性、CAT活性及MDA含量.结果:高糖培养后的HUVEC-19细胞中PD CD4 mRNA和蛋白均升高,siRNA control重组慢病毒感染可以下调高糖环境下细胞中PD CD4的表达.高糖处理后的HUVEC-19细胞中ROS水平升高,培养液中SOD活性、CAT活性降低,MDA含量升高,细胞中p 38 MAPK磷酸化水平升高.沉默PD CD4可以提高高糖环境下细胞培养液中SOD活性、CAT活性,减少细胞中ROS水平,抑制细胞合成MDA,降低细胞中p 38 MAPK磷酸化水平.p 38 MAPK信号通路抑制剂可以协同沉默PD CD4影响细胞中ROS水平和培养液中SOD活性、CAT活性及MDA含量.结论:沉默PD CD4能够通过抑制p 38 MAPK信号通路的激活减少高糖诱导的血管内皮细胞氧化损伤.
高糖、血管内皮细胞、氧化损伤、PDCD4
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
陕西省科学技术厅 2016SF-199
2019-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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