运动调控GSK-3β介导阿尔茨海默症的机制探析

摘要：

阿尔茨海默症(AD)是一种神经退行性疾病,又称老年痴呆症.随着老龄化进程的加快,AD逐渐成为影响老年健康和加重医疗负担的重要因素.目前,对AD病理尚无有效疗法,而运动科学研究发现,规律的运动可有效改善AD病程.β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过磷酸化是AD发病的重要分子机制,运动可通过调节Aβ沉积和/或tau蛋白过磷酸化改善AD病症.糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)参与了Aβ沉积、tau蛋白过磷酸化和神经细胞的凋亡和增殖调节,可介导AD病理进程.综述了GSK-3β的生物学特性、GSK-3β介导MAPK/JNK、Wnt/β-catenin和PI3K/Akt等信号通路调控AD的过程,GSK-3β调节Aβ沉积、tau蛋白过磷酸化和神经细胞凋亡与增殖过程,以及GSK-3β在运动调节Aβ沉积和tau蛋白过磷酸化中的"角色"定位,以期揭示运动干预预防和缓解AD的可能机制.

关键词：运动、糖原合成酶激酶-3β、阿尔茨海默症、Aβ沉积、tau蛋白过磷酸化

所属期刊栏目：19

分类号：G804.5(体育理论)

资助基金：教育部人文社会科学研究青年项目19YJC890056

在线出版日期：2020-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：52-59