GPR120对脂多糖诱导的胰岛β细胞炎症损伤及TLR4/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响

摘要：

目的:探讨过表达G蛋白偶联受体120(GPR120)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:将MIN6细胞分为control组(细胞用无血清培养液进行培养)、LPS组(细胞用含10μg·ml-1 LPS的培养液进行培养)、LPS+control组(感染阴性对照慢病毒的细胞用10μg·ml-1 LPS培养液处理)、LPS+GPR120组(感染pcDNA3.1-GPR120慢病毒的细胞用10μg·ml-1 LPS培养液处理)4组.CCK-8法检测细胞增殖;Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6、IL-1β 和TNF-α 水平;蛋白质印迹法检测GPR120、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达.结果:LPS组GPR120蛋白相对表达量明显低于control组(P<0.05);LPS+GPR120组GPR120蛋白相对表达量明显高于LPS+control组(P<0.05).LPS组细胞增殖活力明显低于control组(P<0.001);LPS+GPR120组细胞增殖活力明显高于LPS+control组(P<0.001).LPS组细胞凋亡率明显高于control组(P<0.001);LPS+GPR120组细胞凋亡率明显低于LPS+control组(P<0.001).LPS组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均高于control组(均P<0.001);LPS+GPR120组IL-6、IL-1β和TNF-α水平均低于LPS+control组(均P<0.001).LPS组细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于control组(均P<0.001),LPS+GPR120组TLR4、MyD88、NF-κB p65相对表达量均低于LPS+con-trol组(均P<0.001).结论:GPR120可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路在LPS诱导的胰岛β细胞炎症损伤中发挥保护作用.

关键词：G蛋白偶联受体120;脂多糖;胰岛β细胞;炎症;TLR4/MyD88/NF-κBp65信号通路

所属期刊栏目：41

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：河北省医学科学研究重点课题ZL20140269

在线出版日期：2022-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：82-88