期刊专题

10.3969/j.issn.1671-6264.2018.01.003

姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用研究

引用
目的:检测姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响,并进一步探讨内质网应激反应在其中的作用.方法:应用2.5 μM、5 μM、10 μM、20 μM、50 μM的姜黄素处理肝癌SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Western Blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、caspase-12、CHOP的表达;流式细胞术检测姜黄素对肝癌细胞凋亡的影响.结果:与对照组比较,2.5 μM、5 μM、10 μM、20 μM、50 μM的姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖均有抑制作用,并随作用时间的增加,增殖抑制作用更加显著(均P<0.05);姜黄素能够诱导肝癌SMMC-7721细胞GRP78(P<0.05)、caspase-12(P<0.05)、CHOP(P<0.01)的表达,其表达量具有剂量依赖性;姜黄素能够诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,与对照组比较(P<0.05),呈现出剂量依赖关系.结论:姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖.

肝癌、姜黄素、内质网应激、凋亡

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R735.7(肿瘤学)

江苏省普通高校研究生科研创新计划项目SJLX150517

2018-04-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

12-17

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东南大学学报(医学版)

1671-6264

32-1647/R

37

2018,37(1)

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