离子辐射通过caspase途径而非p53途径诱导Jurkat细胞凋亡

摘要：

目的:研究离子辐射诱导Jurkat细胞凋亡的动态趋势及其机制.方法:分别以5、10、20Gy的辐射量照射Jurkat细胞,其中一份样本在照射前加入zVAD.fmk,在照射后培养6、12、24、36和48 h收获细胞,应用AnV/PI双染和呈现sub-G1峰技术,在流式细胞仪上定量测定凋亡细胞.采用Western Blot技术检测p53蛋白的表达.结果:细胞受照射后,凋亡细胞数随培养时间的延长和辐射量的加大而增加.在6 h,只有20Gy才诱导细胞显著凋亡(P＜0.005),5Gy的照射要到24h才出现明显的凋亡(P＜0.05).在48h,20Gy照射诱导的凋亡细胞数是所有时间点和剂量强度中最高的(P＜0.001).加有zVAD.fmk的细胞,尽管都是10Gy照射,比未加zVAD.fmk的细胞表现出凋亡细胞明显减少(P＜0.005),但与未加zVAD.fmk、照射量是5Gy的细胞相比,凋亡细胞数仍显著增加(P＜0.005).Jurkat细胞在照射前后都没有p53表达.结论:离子辐射诱导细胞凋亡呈现出时间和剂量效应关系;capase抑制剂zVAD.fmk部分抑制离子辐射诱导细胞凋亡;离子辐射诱导细胞凋亡的机制独立于肿瘤抑制基因p53,caspase可能在其中起重要作用.

关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶、基因、p53、细胞凋亡/辐射效应、Jurkat细胞、RNA、信使

所属期刊栏目：24

分类号：R-33;Q345.2;R733.705(医学研究方法)

资助基金：教育部留学回国人员科研启动基金2003-GJ-14

在线出版日期：2005-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：213-217