鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞对过氧化氢损伤易感性增高与硫氧还蛋白下调有关

摘要：

帕金森病(PD)的发病机制与线粒体呼吸链复合物Ⅰ(complex Ⅰ)活性降低以及氧化应激损伤密切相关.使用complex Ⅰ特异性抑制物鱼藤酮,损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞后,给予H2O2造成氧化应激损伤,以研究细胞抗氧化损伤能力变化的可能机制.结果表明,鱼藤酮处理后,细胞对H2O2所致氧化损伤的易感性增高,且细胞形态及细胞存活率的改变与鱼藤酮浓度呈量效关系.与此同时,细胞内抗氧化蛋白之一,硫氧还蛋白(thioredoxin)水平在细胞损伤时明显下降.以上结果表明,线粒体complexI抑制对细胞氧化应激易感性的影响可能与胞内硫氧还蛋白水平降低有关,提示硫氧还蛋白在诊断神经元损伤和神经保护中有一定的运用前景.

关键词：线粒化、氧化应激、鱼藤酮、硫氧还蛋白、帕金森病

所属期刊栏目：42

分类号：Q189(寄生生物学)

在线出版日期：2008-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：470-478