miR-451a对慢性心衰细胞模型心肌细胞H9c2凋亡与自噬的影响

摘要：

目的 探究 miR-451a对慢性心衰细胞模型心肌细胞 H9c2 凋亡与自噬的作用机制.方法 采用1 μmol/L阿霉素(DOX)建立慢性心衰细胞模型.将细胞实验分为 Control组(正常心肌细胞 H9c2)、DOX 组(DOX培养)、DOX+miR-NC组(DOX培养转染对照miR-NC)、DOX+miR-451a组(DOX培养转染miR-451a模拟物miR-451a)、DOX+miR-451a+CCI-779 组(DOX和CCI-779 培养转染miR-451a).qRT-PCR检测各组细胞miR-451a相对表达水平;CCK-8 和流式细胞术分别检测细胞增殖活性与凋亡;Western blotting检测剪切的Caspase-3(cleaved Caspase-3)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、Beclin-1、微管相关蛋白 1 轻链 3I(LC3I)、LC3II、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k、磷酸化mTOR(p-mTOR)、p-p70s6k蛋白表达.结果 成功建立慢性心衰细胞模型.与Control组比较,DOX 组 miR-451a 相对表达水平、细胞活性、p-mTOR、p-p70s6k 蛋白表达降低,而凋亡率、cleaved-Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达升高.与DOX+miR-NC组比较,DOX+miR-451a组miR-451a相对表达水平、细胞活性、p-mTOR、p-p70s6k蛋白表达升高,而凋亡率、cleaved-Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达降低.与DOX+miR-451a组比较,DOX+miR-451a+CCI-779 组细胞活性降低,凋亡率、cleaved-Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达升高.结论 miR-451a通过抑制mTOR信号通路促进慢性心衰细胞模型心肌细胞H9c2 凋亡和自噬.

关键词：miR-451a、mTOR信号通路、心肌细胞、凋亡、自噬、心衰

所属期刊栏目：51

分类号：R541.6(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：广东省基础与应用基础研究基金项目2021A1515010696

在线出版日期：2023-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：650-654