沉默lncRNA-UCA1对乏氧诱导NSCLC细胞A549放射抵抗的作用机制

摘要：

目的 探究沉默长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)对乏氧诱导的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549放射抵抗的作用机制.方法 选取NSCLC细胞A549及人正常支气管上皮细胞HBE,平板克隆实验、qRT-PCR分别检测不同NSCLC细胞在常氧和乏氧状态下对放射的敏感性及lncRNA-UCA1的表达水平.将A549细胞实验分为si-NC组(未干预)及si-RNA组(转染lncRNA-UCA1).流式细胞术检测乏氧状态下两组细胞放射敏感性、细胞分期和凋亡率.裸鼠成瘤实验检测乏氧状态下两组裸鼠成瘤能力.Western blotting检测两组B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)及磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)含量.结果 A549细胞放射敏感性显著高于HBE;乏氧状态下A549细胞lncRNA-UCA1表达水平显著高于常氧状态.沉默lncRNA-UCA1可以逆转放射诱导的周期阻滞,诱导细胞凋亡.与si-NC组比较,si-RNA组肿瘤增殖变慢,肿瘤体积变小,p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白含量显著下调,BAX蛋白含量显著上调.结论 沉默lncRNA-UCA1能激活Akt/mTOR通路抑制NSCLC A549细胞的放射抵抗,增加其放射治疗敏感性.

关键词：lncRNA-UCA1、乏氧、NSCLC、放射抵抗、Akt/mTOR通路

所属期刊栏目：51

分类号：R734(肿瘤学)

资助基金：江苏省科学研究与发展计划2020039412-16

在线出版日期：2023-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：368-372