10.15972/j.cnki.43-1509/r.2023.03.003
黄芩苷通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导ALL Reh细胞凋亡
目的 探究黄芩苷对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Reh增殖和凋亡的影响及c-Jun氨基蛋白激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路在其机制中的作用.方法 黄芩苷处理或联合活性氧(ROS)清除剂NAC共处理Reh细胞;流式细胞术检测细胞凋亡、胞内ROS水平和线粒体膜功能(MMP);免疫荧光实验观察凋亡细胞的数目及其形态变化.Western blotting免疫印迹检测Reh细胞内凋亡蛋白和信号通路蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,黄芩苷组Reh细胞增殖被抑制,细胞凋亡率、促凋亡蛋白、ROS、JNK和p38磷酸化水平显著上升,抗凋亡蛋白表达下调,MMP明显受损(P<0.01).NAC清除ROS后明显恢复细胞增殖,JNK和p38磷酸化水平明显下降,Survivin表达恢复(P<0.01).结论 黄芩苷经激活JNK/p38 MAPK通路活化Caspase3/7,诱导Reh细胞凋亡.
ALL、细胞凋亡、黄芩苷、Reh细胞、活性氧、JNK/p38 MAPK
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R735.2(肿瘤学)
湖南省自然科学基金面上项目;湖南省教育厅生态环境与人类重大疾病防治重点实验室支持项目;湖南省大学生创新创业训练计划项目
2023-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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