miR-580-3p靶向COL11A1调控肝癌细胞凋亡

摘要：

目的 探究miR-580-3p靶向COL11A1调控肝癌细胞凋亡的机制.方法 纳入肝细胞癌(HCC)患者42例,实时荧光定量PCR检测肝癌组织、癌旁组织、人正常肝细胞(LO2、QSG-7701)和人肝癌细胞系(HepG2、Huh-7、Li-7、SK-Hep-1)中COL11A1 mRNA和miR-580-3p表达水平.过表达和敲低miR-580-3p后,CCK8法检测肝癌细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞的凋亡水平和细胞周期.免疫印迹分析肝癌关键通路Akt/PI3K在miR-580-3p中的作用.结果 与癌旁组织比较,肝癌组织COL11A1 mRNA表达升高,miR-580-3p表达降低;与人正常肝细胞系比较,人肝癌细胞系miR-580-3p表达降低、COL11A1 mRNA表达升高(P<0.05).COL11A1mRNA与miR-580-3p表达呈负相关(P<0.05).miR-580-3p过表达后,人肝癌细胞的增殖水平、COL11A1 mRNA降低,凋亡率升高;miR-580-3p敲低后上述趋势反之,细胞周期停滞在G1/S期.人肝癌细胞凋亡率COL11A1过表达后降低,敲低后升高.p-Akt、p-PI3K表达在敲低COL11A1或过表达miR-580-3p后降低,过表达COL11A1或敲低miR-580-3p后升高.结论 肝癌细胞和肝癌组织miR-580-3p表达水平降低,miR-580-3p/COL11A1轴可能通过调控PI3K/Akt通路影响肝癌细胞凋亡.

关键词：miR-580-3p、COL11A1、肝癌、细胞凋亡、PI3K/Akt通路

所属期刊栏目：50

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：陕西省社会发展科技攻关项目2016SF-318

在线出版日期：2022-12-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：805-808,882