lncRNA C2 dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤及神经元自噬和凋亡

摘要：

目的 分析lncRNA C2dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤(MCAO/R)及神经元自噬、凋亡的作用机制.方法 构建小鼠MCAO/R模型,实验分为假手术组、模型组、negative shRNA组和C2dat2 shRNA组.HE染色检测大脑组织病理学变化,改良神经功能缺陷评分评估小鼠神经功能,TUNEL染色检测大脑组织细胞凋亡水平,荧光定量PCR检测脑组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)mRNA表达.Western blotting检测脑组织自噬蛋白水平.结果 模型组小鼠脑组织病理损伤明显,降低C2dat2表达后病理损伤明显改善.除假手术组外,神经功能缺陷评分其他组均随时间依次下降,且C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P<0.05).细胞凋亡率模型组和negative shRNA组高于假手术组,C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P<0.05).LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Belin 1、Caspase-3和p-p38MAPK表达水平模型组和negative shRNA组高于假手术组,C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P<0.05).结论 C2dat2表达下调可减轻小鼠MCAO/R损伤,抑制细胞自噬和凋亡,其机制可能与MAPK信号通路有关.

关键词：lncRNA C2dat2、大脑中动脉栓塞再灌注损伤、自噬、凋亡、小鼠

所属期刊栏目：50

分类号：R743(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2022-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：670-674