10.15972/j.cnki.43-1509/r.2022.04.005
木犀草素通过CTGF/EGFR通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响
目的 探讨木犀草素通过结缔组织生长因子(CTGF)/表皮生长因子受体(EGFR)通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响.方法 MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度、作用时间.将细胞实验分为阴性对照组、阳性对照组、木犀草素低、中、高剂量组.阴性对照组细胞不进行处理,阳性对照组用40μg/L西妥昔单抗干预,木犀草素低、中、高剂量组分别用20、40、80μg/L木犀草素干预.采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白印迹法检测细胞CTGF、EGFR、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白水平.结果 MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度40μg/L,半数抑制时间24 h.随着木犀草素质量浓度增加,LoVo细胞增殖率降低(P<0.05).与阴性对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均增加,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均降低(P<0.05).与阳性对照组比较,木犀草素各剂量组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均降低,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均增加,且随木犀草素剂量增加呈剂量效应关系(P<0.05).结论 木犀草素抑制LoVo细胞增殖,诱导LoVo细胞凋亡,其机制可能与抑制CTGF/EGFR通路的激活有关.
木犀草素、结肠癌、细胞增殖、细胞凋亡、CTGF/EGFR通路
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R285.5(中药学)
河北省医学科学研究课题20191341
2022-07-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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