10.15972/j.cnki.43-1509/r.2022.03.012
基于生物信息学及网络药理学分析丹皮酚抗瘢痕疙瘩的作用机制
目的 筛选丹皮酚作用于瘢痕疙瘩(KD)的潜在药物靶点和信号通路,初步分析丹皮酚抗KD的作用机理.方法 从CTD和GeneCards数据库中获取KD致病基因,从TCMSP和PubChem数据库中获取丹皮酚直接靶标基因.采用STRING数据库和Cytoscape3.7.1软件进行网络拓扑分析,筛选出KD候选基因、丹皮酚候选靶点基因和丹皮酚的潜在药物靶点.利用DIVAD软件进行基因功能富集(GO)分析和信号通路富集(KEGG)分析,并采用Cytoscape软件构建药物靶点网络图.下载GEO芯片数据进行最佳药物靶点验证.结果 共筛选出KD候选基因143个、丹皮酚候选靶点基因29个,丹皮酚抗KD的潜在药物靶点11个,并构建出一个包含11个节点、86条边的潜在药物靶点PPI网络;这些潜在药物靶点与磷脂腺肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路、凋亡信号通路及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路等相关.结论 丹皮酚可能通过作用于PI3K/Akt信号通路、凋亡通路及NF-κB信号通路中的核转录因子κB抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、B细胞淋巴瘤-2、磷脂酶和张力蛋白同源物、转化生长因子β1、Akt1、丝裂原活化蛋白激酶1、白细胞介素-6、NF-κB1、纤维连接蛋白1、半胱氨酸蛋白酶3起到抗KD的作用.
丹皮酚、瘢痕疙瘩、生物信息学、网络药理学
50
R622(整形外科学(修复外科学))
湖南省卫生计生委科研计划课题项目20191237
2022-07-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
362-366