期刊专题

10.15972/j.cnki.43-1509/r.2022.01.011

TNFR2通过Akt和Wnt/β-4-4atenin信号途径对L428淋巴瘤细胞增殖和耐药的影响

引用
目的 探讨肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)通过蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)和Wnt/β-4-4atenin信号途径对L428淋巴瘤细胞增殖和耐药的影响.方法 L428细胞分为对照组、转染PcDNA3.1/TNFR2的上调组(UR组)、上调TNFR2并抑制Akt组(LY组)和上调TNFR2并抑制WNT通路组(DK组).qRT-PCR检测各组TNFR2 mRNA 表达,Western blot 法检测 TNFR2、磷酸化 Akt(p-Akt)、Akt、β-4-4catenin 蛋白表达,CCK-8法检测各组 L428细胞增殖活性,分析阿霉素处理后IC50.过表达TNFR2后,采用TNFR2靶向拮抗剂处理,分别检测p-Akt、Akt、β-4-4catenin蛋白表达和细胞增殖率.结果 UR组、LY组和DK组TNFR2 mRNA和蛋白表达、p-Akt/Akt、β-4-4catenin 均高于对照组,LY 组 p-Akt/Akt 低于 UR 组,DK 组 β-4-4catenin 低于 UR 组(P<0.05).UR 组、LY 组、DK组细胞活力OD值均高于对照组,UR组高于LY组和DK组(P<0.05).UR、LY和DK组IC50高于对照组,LY和DK组IC50低于UR组(P<0.05).TNFR2拮抗剂处理后p-Akt/Akt和β-4-4catenin表达均降低,且L428增殖率明显下降(P<0.05).结论 TNFR2通过Akt和WNT/β-4-4catenin途径促进淋巴瘤细胞L428增殖和ADM耐药,TN-FR2可能是淋巴瘤治疗的新靶点.

L428淋巴瘤细胞、肿瘤坏死因子受体2、细胞增殖、耐药、蛋白激酶B、Wnt/β-4-4atenin

50

R733(肿瘤学)

四川省科技计划项目2014JY0019

2022-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

51-54,70

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中南医学科学杂志

2095-1116

43-1509/R

50

2022,50(1)

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