炎症反应及细胞内钙浓度异常升高在脓毒症发展中的作用分析

摘要：

探讨炎症反应及细胞内钙浓度异常升高(钙超载)在脓毒症发展中的作用.构建血管内皮细胞损伤模型,后使用基质相互作用分子1(Stim1)抑制表达载体、Tlr4抑制表达载体转染细胞,再通过脂多糖活化Toll样受体4(Tlr4)抑制表达载体转染12 h,脂多糖刺激6 h,使用核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC以及Tlr4抑制表达载体转染1 h、12 h.结果显示脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后Tlr4、髓质分化蛋白2、NF-κB mRNA相对表达量明显高于刺激前(P<0.05).Stim1抑制表达载体转染可显著逆转脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞外钙离子内流.Tlr4抑制表达载体+脂多糖组、Tlr4及Stim1抑制表达载体+脂多糖组钙离子浓度明显低于脂多糖组(P<0.05).实验表明,下调Tlr4、NF-κB、Stim1表达可显著抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应和钙超载,缓解脓毒症病情进展.

关键词：Tlr4、髓质分化蛋白2、NF-κB、Stim1、脓毒症、炎症反应、钙超载

所属期刊栏目：48

分类号：R631(外科感染)

在线出版日期：2020-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：209-213