MBD2和SOCS3调控Th17细胞与重症哮喘发病机制

摘要：

支气管哮喘是一种常见的、多发的慢性气道炎症性疾病,部分哮喘患者控制不佳进展成为重症哮喘.研究显示辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素17(IL-17)参与以气道中性粒细胞浸润为特点的哮喘发病过程,并且与哮喘的严重度呈正相关.甲基CpG结合蛋白2(MBD2)能通过调节树突细胞中的基因表达程序间接影响CD4+T细胞成熟,促进Th17细胞分化及IL-17产生.细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)通过对贾纳斯激酶(Janus kinase)信号传导及转录激活因子途径(JAK/STAT)负性调节而抑制信号转导,从而抑制Th17细胞分化.MBD2与SOCS3启动子区的CpG岛结合,可导致该位点的甲基化,从而调控Th17细胞分化参与重症哮喘的发病.

关键词：辅助性T细胞17、甲基CpG结合蛋白2、细胞因子信号传导抑制蛋白3、重症哮喘

所属期刊栏目：46

分类号：R562.25(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：的课题支持为湖南省教育厅科学研究项目:MBD2通过SOCS3调控Th17细胞分化参与重症哮喘发病机制16C1404

在线出版日期：2018-03-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：102-104