CGRP通过抑制p38 MAPK/NOX4通路保护氧化应激诱导的血管内皮细胞损伤

摘要：

目的：观察降钙素基因相关肽( CGRP )对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用及其对 p38 MAPK/NOX4信号通路的抑制作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株( HUVECs ),外源性给予过氧化氢( H2 O2)或血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ)作为氧化刺激因素,CGRP作为保护剂处理细胞。噻唑蓝比色法( MTT)观察HU-VECs活力；流式细胞仪( FCM )观察分析HUVECs增殖指数的改变； Western Blot和Real-time PCR分别检测p38 MAPK、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白和mRNA的表达。结果500μmol/L H2O2或100 nmol/L AngⅡ能浓度依赖性地降低HUVECs活力和增殖指数( PI)；CGRP可以显著增加HUVECs活力和及其PI。同时,H2 O2、AngⅡ均能诱导p38 MAPK磷酸化,并能上调NOX4蛋白和mRNA表达, p38 MAPK阻断剂能部分增强CGRP抑制AngⅡ或H2 O2诱导的NOX4的表达。结论 CGRP对内外源性的氧化应激损伤HUVECs的保护机制可能与抑制 p38 MAPK/NOX4信号通路有关。

关键词：降钙素基因相关肽、氧化应激、内皮细胞、NADPH氧化酶4

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：广东省医学基金,A2014159;分子靶标新药研究协同创新中心湘教通2014405号

在线出版日期：2015-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：374-378