STAT4基因缺失增强髓系抑制性细胞动员促进小鼠炎症相关肠癌的发生

摘要：

目的：探索信号转导与转录因子4(STAT4)对髓系抑制性细胞(MDSCs)动员和分化的调控及其在结肠癌发生发展中的作用。方法应用信号转导与转录激活因子4基因敲除( STAT4-/-)小鼠建立炎症相关肠癌模型,STAT4-/-小鼠通过腹腔注射氧化偶氮甲烷( AOM)和饮用含DSS水诱发急性肠炎,建立炎症相关结肠肿瘤模型并鉴定；应用流式细胞技术分析STAT4基因缺失对免疫细胞亚群分化和动员的影响。结果 STAT4-/-小鼠表现为明显的结肠肿瘤病变,而野生型( WT )对照组在结肠的中下段和肛门处只有炎性病变和上皮组织增生；CD11b﹢Gr-1﹢MDSCs在 STAT4-/-小鼠的外周血、脾脏和骨髓内的百分率较 WT 对照组小鼠显著增加( P ＜0.05)。结论 STAT4缺失能促进小鼠结肠肿瘤的发生,其机制可能与STAT4信号通路抑制导致CD11b﹢Gr-1﹢MDSCs的异常分化和动员有关。

关键词：炎症、结肠癌、髓系抑制性细胞、信号转导与转录激活因子4

分类号：R735.3(肿瘤学)

资助基金：湖南省科技厅项目2012SK3153;国家自然科学基金资助项目81173060南华大学回国人员启动基金2010XQD44

在线出版日期：2014-07-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：343-347