期刊专题

姜黄素通过抑制ERK1/2磷酸化减弱ET-1诱导的大鼠VSMCs增殖

引用
目的观察姜黄素(curcumin)对内皮素-1(ET-1)诱导培养的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(p44/42 MAPK,ERK1/2)表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs。分别以ET-110-8 mol/L,ET-110-8 mol/L联合浓度为10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L的姜黄素作用于体外培养的VSMCs 24 h,采用细胞计数检测VSMCs的增殖,3H-胸腺密啶掺入(3H-TdR)法测定VSMCs的DNA合成,western bolt法检测VSMCs磷酸化ERK1/2的表达。结果与对照组比较,ET-1能显著刺激VSMCs增殖,姜黄素能显著抑制ET-1诱导的VSMCs增殖,且呈剂量依赖关系;ET-1能显著刺激VSMCs磷酸化ERK1/2的表达,该作用可被姜黄素所抑制。结论姜黄素能抑制ET-1刺激的VSMCs的增殖,其作用可能与抑制磷酸化ERK1/2的表达相关。

姜黄素、内皮素-1、血管平滑肌细胞、p44/42丝裂原活化蛋白激酶

R972(药品)

2014-05-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

144-147

暂无封面信息
查看本期封面目录

中南医学科学杂志

2095-1116

43-1509/R

2014,(2)

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn