期刊专题

10.3969/j.issn.2095-1116.2012.01.013

长托宁对急性肺损伤家兔肺组织NF-κB活性的影响

引用
目的 探讨长托宁(PHCD)在LPS所致的急性肺损伤家兔中的作用及保护机制. 方法 20只新西兰兔随机分为4组:空白组、模型组、PHCD低剂量组、PHCD高剂量组.其中PHCD低、高剂量组于LPS注入前30 min分别腹腔内注射PHCD 0.2 mg/kg和2 mg/kg,采用HE染色观察各组肺组织形态学的差异、免疫组化和Western blot检测NF- κB激活情况. 结果 HE染色显示模型组肺泡隔明显增厚,有大量炎性细胞浸润,可见较多中性粒细胞,偶见支气管黏膜脱落.PHCD处理后,炎症反应有所减轻,并与给药剂量的增加而降低.免疫组化显示,空白组家兔支气管黏膜上皮和肺间质中仅见少量散在的NF-κB阳性细胞,模型组支气管黏膜、肺间质、肺泡腔及血管内皮细胞中NF-KB阳性细胞明显增多.长托宁处理后NF-κB阳性细胞较模型组有所减少,以高剂量组减少最明显.Western blot显示模型组肺组织细胞核内NF-κB的p65水平显著高于阴性对照组,PHCD处理后p65水平明显下降. 结论 PHCD能有效减轻ALI家兔肺组织中的炎症反应,其机制可能与下调NF-κB活性有关.

急性肺损伤、内毒素、NF-κB、长托宁

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R655.3(外科学各论)

2012-07-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中南医学科学杂志

2095-1116

43-1509/R

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2012,40(1)

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