PPARγ反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响

摘要：

目的 观察过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响,探讨PPARγ的作用及机制.方法 用50mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)分别与不同浓度PPARγ的反义寡核苷酸(400 nmol/L)、错义寡核苷酸(400nmol/L)或15μmol/L PPARγ激动剂ciglitazone共同孵育THP-1巨噬细胞24h后,采用逆转录—聚合酶链反应和Western印迹分析分别检测CD36的表达,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入.结果 与ox-LDL组比较,PPARγ反义寡核苷酸下调巨噬细胞CD36的表达,且细胞胆固醇流入率下降(ox-LDL组为28.1％、反义寡核苷酸组为22.5％).而ciglitazone则使巨噬细胞CD36的表达上调,胆固醇流入率明显增加(36.8％).结论 抑制PPARγ表达,可抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达,并减少细胞胆固醇流入.

关键词：过氧化体增殖物激活型受体γ、CD36、反义寡核苷酸、动脉粥样硬化

所属期刊栏目：39

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：湖南省教育厅科研项目10C1 165

在线出版日期：2012-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：493-496