芹菜素增敏TRAIL诱导卵巢癌CoC1细胞凋亡

摘要：

目的 研究芹菜素(API)抑制NF-κB活性,增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的作用.方法 体外培养CoC1细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率(亚二倍体DNA含量细胞百分率).DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带.Western blot检测细胞蛋白的表达.结果 API(20 μmol/L)和TRAIL(20 ng/mL)以及两者合用48 h,CoC1细胞凋亡率分别是8.83%±2.33%、8.32%±2.80%和69.5%±4.65%;API(20 μmol/L)预孵育4 h后,TRAIL(20 ng/mL)处理CoC1细胞44h,展示出典型DNA梯形条带图谱.APZ(20 μmol/L)以时间依赖的方式降低CoC1细胞IKBα蛋白磷酸化水平和抑制NF-κB(p65)蛋白表达.结论 亚细胞毒性浓度的API具有增强TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用,其作用机制与抑制NF-κB活性有关.

关键词：卵巢癌、芹菜素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、细胞凋亡、NF-κB

所属期刊栏目：39

分类号：R737.31(肿瘤学)

在线出版日期：2011-09-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：37-40,80