ICAM-1、TNF-α、IL-6和LPS在SAP大鼠肠屏障功能障碍中的表达

摘要：

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)时肠黏膜屏障变化的机制,寻求其并发肠道黏膜屏障功能障碍早期诊断依据. 方法 SD大鼠分为SAP组和对照组,ELISA法检测炎症介质水平,链酶亲和素-碱性磷酸酶染色法测定肠黏膜ICAM-1的含量,取组织细菌培养. 结果 SAP组较对照组大鼠TNF-α等指标在不同时间段差异有显著性(P<0.05),胰腺病理组织评分较对照组明显升高,肠组织ICAM-1的表达量明显高于对照组 (P<0.05),表达强度随着病程的延长而升高并与胰腺组织形态学改变评分呈正相关(r=0.661,P<0.01),内毒素水平也随时间的延长而相应升高,并与肠组织ICAM-1的表达强度呈正相关(r=0.839,P<0.01),同时SAP组较对照组各脏器细菌培养呈现阳性结果. 结论 内毒素及肠组织ICAM-1与SAP并发肠屏障功能障碍密切相关;TNF-α等在其中发挥了重要的作用;同时肠黏膜屏障的损伤可导致细菌移位.

关键词：重症急性胰腺炎、肠黏膜屏障、内毒素、细胞粘附分子、细菌移位

所属期刊栏目：37

分类号：R574(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2009-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：376-378,408