期刊专题

10.3969/j.issn.2095-1116.2009.02.005

蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管内皮细胞凋亡及其机制

引用
目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞(ECV-304)的致凋亡作用,并从泛素-蛋白酶体途径(UPP)相关基因E1、E2和E3及天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达初步探讨MG132的致细胞凋亡机制. 方法 采用蛋白酶体抑制剂MG132(2 μmol/L和5 μmol/L)处理ECV-304细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测UPP相关基因E1、E2、E3和凋亡相关基因caspase-3 的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达. 结果 MG132处理组细胞的凋亡率明显增加;细胞内UPP相关基因E1、E2、E3 mRNA表达下降,而凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;细胞内caspase-3蛋白表达水平升高. 结论 蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导ECV-304细胞凋亡,其机制可能是MG132抑制UPP活性,使细胞内caspase-3蛋白降解减少,同时上调caspase-3基因转录而促进细胞凋亡.

泛素-蛋白酶体途径、蛋白酶体抑制剂、血管内皮细胞、凋亡、Caspase-3

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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)

湖南省科技厅基金06FJ3098;湖南省卫生厅基金C2006-024

2009-06-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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南华大学学报(医学版)

1672-7444

43-1430/R

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2009,37(2)

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