10.3980/j.issn.1672-5123.2022.9.05
K-115增强自噬调控TGF-β1诱导的人Tenon囊成纤维细胞活化
目的:研究K-115对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)增殖和迁移的影响,并探讨其相关作用机制,为青光眼术后抗瘢痕治疗提供新思路.方法:选取2018-09/2019-09于河北省人民医院行青光眼手术患者的Tenon囊组织,采用组织块法进行HTFs原代培养,应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导HTFs模拟青光眼滤过性手术后的细胞活化模型,并采用K-115处理细胞.将细胞分为4组:对照组采用溶剂二甲基亚砜(DMSO)处理;TGF-β1组采用10μg/L TGF-β1处理24h;TGF-β1+5 K-115组采用5μmol/L K-115预处理2h后加入10μg/L TGF-β1处理24h;TGF-β1+10 K-115组采用10μmol/L K-115预处理2h后加入10μg/L TGF-β1处理24h.通过细胞增殖实验观察细胞的增殖能力;划痕试验检测细胞的迁移能力;透射电子显微镜观察细胞内自噬小体的形成;Hoechst 33342/PI染色观察细胞凋亡情况.结果:细胞增殖实验结果提示K-115可以抑制TGF-β1诱导的HTFs增殖;划痕试验提示K-115可以抑制TGF-β1诱导的HTFs迁移;透射电子显微镜结果显示K-115可以增强TGF-β1诱导的HTFs自噬.Hoechst 33342/PI染色提示K-115并未诱导细胞凋亡.结论:K-115可能是通过增加HTFs自噬而非诱导凋亡机制调控TGF-β1诱导的HTFs增殖及迁移能力.
K-115、Rho激酶抑制剂、自噬、人Tenon囊成纤维细胞、瘢痕化、青光眼
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R775;R329.25;R542.2
国家自然科学基金;河北省省级科技计划项目
2022-09-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1441-1445