玻璃体腔注射TA对光化学诱导大鼠BRVO模型血管生成及Notch通路的影响

摘要：

目的:探讨玻璃体腔注射曲安奈德(TA)对光化学诱导大鼠视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型血管生成及Notch通路的影响.方法:制备光化学诱导BRVO大鼠模型,随机分为BRVO模型组、玻璃体腔注射TA后1、7、21d组;同时设置空白对照组进行对照.眼压计测量大鼠眼压状况;眼底彩照、荧光素眼底血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)观察大鼠眼底情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠视网膜血管生成相关因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),Notch通路重要因子Notch1、Jagged1、DLL4蛋白表达情况.结果:正常对照组眼底血管排列整齐、状态清晰.BRVO模型组眼底出现水肿,视网膜变白,血管排列紊乱,视盘凹消失,视网膜血管收缩.玻璃体腔注射TA后1、7、21d组水肿逐渐减轻,血管扩张和弯曲逐渐减缓,视盘凹恢复.与空白对照组相比,BRVO模型组眼压升高,损伤处视网膜、损伤250μm处视网膜厚度增加,VEGF、VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达升高,DLL4蛋白表达降低(P<0.05).与BRVO模型组相比,玻璃体腔注射TA后1d组损伤250μm处视网膜厚度减少,VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达降低,DLL4蛋白表达升高;玻璃体腔注射TA后7d组损伤处视网膜、损伤250μm处视网膜厚度减少,VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达降低,DLL4蛋白表达升高;玻璃体腔注射TA后21d组眼压降低,损伤处视网膜、损伤250μm处视网膜厚度减少,VEGF、VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达降低,DLL4蛋白表达升高(P<0.05).结论:玻璃体腔注射TA可能通过调控Notch通路抑制VEGF激活从而抑制血管生成,实现对BRVO大鼠视网膜保护作用.

关键词：曲安奈德、光化学法、视网膜分支静脉阻塞、血管生成、Notch通路

所属期刊栏目：20

在线出版日期：2020-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：951-955